利多卡因调控miR-15a-5p对肝癌细胞生物学功能的影响及其机制

作者：赵铤; 赵全丰; 丁汉琳^*

来源：西部医学, 2020, 32(07): 980-985+989.

• 利多卡因
• miR-15a-5p
• 肝癌
• 肝癌细胞HepG2
• 凋亡
• 迁移
• 侵袭

目的探讨利多卡因对肝癌细胞凋亡、迁移和侵袭的影响及其机制。方法使用不同浓度利多卡因作用于肝癌细胞HepG2,正常培养的HepG2细胞为对照组。流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭,qPCR检测细胞中miR-15a-5p表达。在细胞中转染miR-15a-5p、anti-miR-15a-5p及各自阴性对照的转染并使用0.1 mmol/L利多卡因处理细胞,观察其对HepG2细胞凋亡、迁移、侵袭的影响。结果与对照组相比,0.01、0.1和1 mmol/L利多卡因增加细胞凋亡率和Bax蛋白表达量(P<0.05),降低Bcl-2蛋白水平(P<0.05)。0.1 mmol/L利多卡因明显降低迁移细胞数、侵袭细胞数和MMP-2蛋白表达量(P<0.05),升高E-cadherin蛋白水平和miR-15a-5p表达量(P<0.05)。过表达miR-15a-5p增加细胞凋亡率、Bax和E-cadherin蛋白表达量(P<0.05),减少迁移细胞数、侵袭细胞数、Bcl-2和MMP-2蛋白表达量(P<0.05)。结论利多卡因通过调控miR-15a-5p表达抑制肝癌细胞迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。

• 单位
  湖北江汉油田总医院; 湖北文理学院; 襄阳市中心医院