益心舒对缺血型心肌病大鼠心室重构和三磷酸腺苷含量的影响及机制

作者：齐贵彬; 高建步^*; 张永杰; 王星; 张明磊; 王新敏; 李京倡; 解莉莉

来源：广东药学院学报, 2022, 38(02): 45-49.

DOI：10.16809/j.cnki.2096-3653.2021101204

• 缺血型心肌病
• 益心舒
• 心室重构
• 三磷酸腺苷

目的 探讨益心舒对缺血型心肌病大鼠心室重构和三磷酸腺苷（ATP）含量的影响及相关机制。方法 选取12只大鼠为正常对照组，另取36只大鼠采用左侧冠状动脉前降支结扎术建立缺血型心肌病模型，随机分为模型组、益心舒组（20 mg/kg）、卡维地洛组（10 mg/kg），每组12只。每日灌胃给药1次，4周为1个疗程。心脏彩超检测并记录相关参数。取各组大鼠心肌组织检测ATP含量、线粒体膜电位发射率（ER）值，Western blot检测β-抑制蛋白、磷酸化p38MAPK蛋白、解偶联蛋白2表达水平。结果 益心舒组和卡维地洛组大鼠左心室后壁厚度、室间隔厚度、左心室舒张末期内径明显高于模型组和正常对照组，左心室收缩末期内径、左心室质量指数、右心室质量指数明显低于模型组和正常对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。益心舒组和卡维地洛组大鼠ATP含量、线粒体膜电位ER值明显高于模型组，差异有统计学意义（P<0.05）。益心舒组和卡维地洛组大鼠β-抑制蛋白表达水平明显高于模型组和正常对照组，磷酸化p38MAPK蛋白、解偶联蛋白2表达水平明显低于模型组和正常对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 益心舒可能通过激活β-抑制蛋白，抑制磷酸化p38MAPK蛋白、解偶联蛋白2表达，改善缺血型心肌病大鼠心室重构进程，提高ATP含量。

• 单位
  南阳市中心医院