摘要
目的:探讨与研究芬太尼联合电针通过介导组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)途径调节糖尿病大鼠周围神经痛的作用机制。方法:将建模成功的糖尿病周围神经痛大鼠(n=36)随机平分为三组-模型组、芬太尼组与电针组,芬太尼组、模型组分别经尾静脉泵注1.0μg/kg/min芬太尼与等剂量的磷酸盐缓冲液5 min,1次/d。电针组在芬太尼治疗的基础上给予电针治疗,1次/d,均共治疗2周。治疗第1周与第2周,对大鼠进行体重称重,采用双抗体酶联免疫夹心法测血清胰岛素浓度,动态足底触觉仪检测大鼠机械痛阈,免疫印迹检测HDAC2蛋白相对表达水平。结果:芬太尼组与电针组在治疗第1周、第2周的体重都明显高于模型组(P<0.05),电针组也明显高于芬太尼组(P<0.05)。芬太尼组与电针组在治疗第1周、第2周的血清胰岛素浓度都明显低于模型组(P<0.05),电针组也明显高于芬太尼组(P<0.05)。芬太尼组与电针组在治疗第1周、第2周的机械痛阈都明显高于模型组(P<0.05),电针组明显高于芬太尼组(P<0.05)。芬太尼组与电针组在治疗第2周、第4周的HDAC2蛋白表达水平明显高于模型组(P<0.05),电针组也显著高于芬太尼组(P<0.05)。结论:芬太尼联合电针在糖尿病周围神经痛大鼠的应用能提高机械痛阈,能提高大鼠体重,也可降低胰岛素浓度,其作用机制可能与促进HDAC2表达有关。
-
单位西安交通大学第一附属医院