细胞间黏附分子-1和肿瘤坏死因子α在心肌肥厚实验中的意义

作者：谭晓; 王迪斌; 杨春; 郭锡熔

来源：医学研究生学报, 2005, (12): 1094-1097.

• 细胞间黏附分子-1
• 肿瘤坏死因子α
• 心肌肥厚
• 血管紧张素转换酶抑制剂

目的:①从转录和翻译两个水平研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在大鼠肥厚心肌中和在正常大鼠心肌中的表达,并作比较,探讨其表达规律和与心肌肥厚的关系,初步阐述心肌肥厚发生的可能机制。②应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)后,重复观察上述指标,探讨ACEI逆转心肌肥厚的可能机制。方法:取SD大鼠30只,雌雄不限,随机分为心肌肥厚组、心肌肥厚+药物组和假手术组3组,每组10只。手术后按要求饲养8周后处死,取心肌标本,行ICAM-1、TNF-α的免疫组化染色;应用RT-PCR法行ICAM-1 mRNA、TNF-αmRNA检测,并进行统计学方法比较。结果:ICAM-1、TNF-α免疫组化结果:心肌肥厚组心肌中2种蛋白表达明显增多,其次是心肌肥厚+药物组;假手术组表达量最少。3组标本ICAM-1mRNA、TNF-αmRNA的RT-PCR检测结果:心肌肥厚组表达量最高,其次是心肌肥厚+药物组,而假手术组表达量最少。结论:ICAM-1、TNF-α参与心肌肥厚的发生和发展。ACEI抑制心肌肥厚的机制与减少ICAM-1、TNF-α的表达有关。

• 单位
  南京医科大学第二附属医院