慢性阻塞性肺疾病CD4+ Th1激活诱导免疫炎症的研究

作者：陈俊; 李乾兵; 徐裕丰

来源：标记免疫分析与临床, 2019, 26(11): 1863-1875.

• 慢性阻塞性肺疾病
• 趋化因子受体3
• T淋巴细胞亚群
• 免疫炎症

目的探究慢性阻塞性肺疾病(COPD)不同阶段Th1/Th2细胞因子与免疫炎症的关系。方法纳入我院2017年8月至2019年7月间COPD急性加重(AECOPD)患者30例、COPD缓解期患者30例以及健康人群对照组30例,采用酶联免疫吸附法检测外周血趋化因子受体3(CXCR3)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-13(IL-13)水平,采用固相酶联免疫斑点法检测弹性蛋白作为抗原刺激CD4+ T淋巴细胞分泌IFN-γ水平。结果与对照组相比,AECOPD组和COPD缓解组CXCR3水平更高(F=11.43,P<0.001)。与COPD缓解组相比,AECOPD组IFN-γ水平更低,且两组IFN-γ水平均高于对照组(F=13.62,P<0.001))。AECOPD组和缓解组IL-2、IL-4、IL-13高于对照组(F分别为10.25、10.36、8.58,P<0.001)。30 ng/mL弹性蛋白作为抗原刺激的CD4+Th1细胞分泌的IFN-γ多于15 ng/mL弹性蛋白。结论 COPD患者中CXCR3高表达,AECOPD大量Th1细胞参与免疫炎症被消耗。CD4+ Th1激活可能是COPD免疫炎症反应的原因。

• 单位
  安徽省安庆市第一人民医院