14-3-3σ调控p27抑制Rat1-Akt细胞增殖

作者：杨惠玲; 夏洪平; 赵睿颖; 夏云飞; 黄文林; LEE Mong-hong

来源：中国病理生理杂志, 2007, (10): 2035-2038.

• 基因,14-3-3
• σp27
• 蛋白激酶B
• Rat1-Akt细胞

目的:研究腺病毒介导14-3-3.σ(Ad-14-3-.3σ)对Akt过表达Rat1-Akt细胞增殖的影响,并探讨其作用是否通过调控p27而实现。方法:通过5-溴-2′脱氧尿嘧啶(B rdU)实验检测Ad-14-3-3.σ对Rat1-Akt细胞增殖的影响,并通过激酶分析法和免疫荧光实验探讨Ad-14-3-3.σ对p27磷酸化水平及其在细胞内定位的影响。结果:Ad-14-3-3σ转染的细胞B rdU阳性率(45%)低于PBS处理组(100%)或Ad-β-gal转染的对照组细胞(98%)。14-3-3σ可降低磷酸化p27的水平和减少Akt介导的p27在胞浆中的定位。结论:转染14-3-3σ基因能抑制Akt过表达细胞株Rat1-Akt增殖,14-3-3σ通过降低Akt激酶磷酸化p27的活性,阻断Akt介导的p27胞浆错位,从而发挥其抑制Rat1-Akt细胞增殖。

• 单位
  中山大学肿瘤防治中心; 中山大学