p38丝裂原活化蛋白激酶信号调控脂多糖所致程序性死亡配体1表达介导免疫麻痹研究

作者：王方

来源：中医临床研究, 2020, 12(31): 7-9.

• 程序性死亡配体1
• 脂多糖
• 脓毒症
• p38丝裂原活化蛋白激酶信号
• 免疫麻痹

目的:探讨脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)调控树突状细胞(Dendritic Cell,DCs)免疫共抑制分子程序性死亡配体1(Programmed Death-Ligand 1,PD-L1)表达介导免疫麻痹的机制。方法:以LPS刺激小鼠DCs建立脓毒血症免疫麻痹体系,采用流式细胞术和BrdU细胞增殖实验分别检测LPS所致树突状细胞PD-L1表达和抗原特异性T细胞增殖反应。结果:LPS显著上调DCs免疫共抑制分子PD-L1表达,并抑制DCs介导的T淋巴细胞增殖反应(P <0.000 1)。p38丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated Protein Kinase,MAPK)抑制剂——SB203580能显著降低LPS所致PD-L1的高水平表达。SB203580和PD-L1封闭抗体均能显著逆转DCs介导的T淋巴细胞增殖反应的抑制现象(P <0.000 1)。结论:LPS上调DCs免疫共抑制分子PD-L1是T细胞免疫反应低下麻痹的主要原因。阻断p38 MAPK信号有助于改善脂多糖所致PD-L1高表达介导的树突状细胞免疫麻痹。

• 单位
  南阳医学高等专科学校