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摘要
目的 从磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)信号通路探讨半夏泻心汤加减方治疗多囊卵巢综合征(PCOS)合并胰岛素抵抗的作用机制。方法 以来曲唑联合高脂饮食构建PCOS合并胰岛素抵抗大鼠模型。SPF级SD雌性大鼠随机数字表法分为对照组、模型组、二甲双胍组[二甲双胍0.157 5 g/(kg·d)]和半夏泻心高、中、低剂量组[半夏泻心汤加减方26.46、13.23、6.615 g(kg·d)],每组大鼠6只，灌胃相应药液2周。使用血糖仪检测大鼠空腹血糖，HE染色观察卵巢组织病理改变，采用酶联免疫吸附测定大鼠血清性激素、糖脂代谢相关指标，实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术、免疫组织化学(IHC)染色法、蛋白质印迹法(Western blotting)分别检测PCOS合并胰岛素抵抗大鼠卵巢组织中PI3K/Akt/GLUT4信号通路相关因子的表达。结果 与对照组相比，模型组大鼠卵泡结构失常，颗粒细胞层数减少，并可见较多囊状扩张卵泡；睾酮(T)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平升高，差异具有统计学意义(P<0.05);Akt1 mRNA水平和PI3K、p-PI3K、Akt1、p-Akt1、GLUT4蛋白表达水平下降，差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比，二甲双胍组、半夏泻心高剂量组、半夏泻心中剂量组、半夏泻心低剂量组可见黄体及不同发育时期的卵泡，且颗粒细胞层数增多、囊状扩张卵泡数目减少甚至消失；二甲双胍组、半夏泻心高剂量组T水平降低，半夏泻心高剂量组TC、TG水平下降，差异具有统计学意义(P<0.05);二甲双胍组、半夏泻心高剂量组、半夏泻心中剂量组、半夏泻心低剂量组PI3K、Akt1 mRNA水平有上升趋势，二甲双胍组、半夏泻心高剂量组、半夏泻心中剂量组GLUT4 mRNA水平有上升趋势，差异无统计学意义(P>0.05);二甲双胍组、半夏泻心高剂量组、半夏泻心中剂量组、半夏泻心低剂量组p-PI3K、GLUT4蛋白表达水平上升，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 半夏泻心汤加减方可改善PCOS合并胰岛素抵抗大鼠胰岛素抵抗、生殖内分泌水平，治疗PCOS,其作用机制与调控PI3K/Akt/GLUT4信号通路相关因子有关。
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