HCV刺激人脐静脉内皮细胞发生动脉粥样硬化的机制

作者：朱紫衣; 刘媛; 王文博; 江忠勇; 常凯; 叶雨笙; 熊杰^*

来源：临床肝胆病杂志, 2019, 35(06): 1313-1317.

• 肝炎病毒属
• 人脐静脉内皮细胞
• 动脉粥样硬化

目的以HCV体外刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为模型,探讨HCV感染致动脉粥样硬化发生的机制。方法采用1. 0 MOI HCV病毒颗粒刺激HUVECs,CCK8检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡及周期;划痕实验及单核内皮黏附实验评估HCV对HUVECs迁移及黏附能力的影响;荧光定量PCR及Western blot检测HCV刺激HUVECs炎症因子及内皮损伤因子的表达。2组间比较采用两独立样本t检验,多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与对照组比较,HCV对HUVECs的生长增殖、细胞凋亡及周期无明显影响(P值均> 0. 05)。HCV刺激抑制了HUVECs的迁移能力,而增强其黏附能力。与对照组比较,HCV刺激促进内皮细胞炎症因子IL-6、IL-1β以及趋化因子CXCL10、单核细胞趋化蛋白-1 mRNA水平升高(t值分别为-10. 155、-12. 048、-5. 025、-20. 116,P值均<0. 05)及蛋白表达增加(F值分别为2541. 739、4806. 490、477. 608、501. 380,P值均<0. 001)。HCV刺激导致HUVECs内皮损伤因子内皮素-1、血管内皮生长因子以及黏附分子—细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附因子-1表达上调(t值分别为-4. 530、-4. 497、-7. 692、-7. 449,P值均<0. 05)。结论 HCV可以引起内皮细胞炎症改变和功能障碍,影响动脉粥样硬化的发生。