基因沉默LMTK3对甲状腺乳头状癌细胞株BCPAP恶性生物学行为的影响

作者：泮红飞; 冯继红; 杨涛羽; 苏俊; 刘芊伊; 刘旭恒; 龙润莹; 殷茜; 罗军敏

来源：遵义医学院学报, 2018, 41(03): 282-292.

DOI：10.14169/j.cnki.zunyixuebao.2018.0058

• LMTK3
• 甲状腺乳头状癌
• 慢病毒
• 增殖
• 侵袭迁移
• 凋亡

目的探讨基因沉默LMTK3对人甲状腺乳头状癌细胞株BCPAP增殖、迁移、侵袭和凋亡等恶性生物学行为的影响。方法用携带sh LMTK3的重组慢病毒载体(LV-sh LMTK3-1、LV-sh LMTK3-2和LV-sh LMTK3-3)分别感染人甲状腺乳头状癌BCPAP细胞株,作为实验组(LV-sh LMTK3组);以对照慢病毒载体(LV-Control)感染人甲状腺乳头状癌BCPAP细胞株,作为阴性对照组(LV-Control组);空白对照组(Control组)细胞常规培养,不作任何处理。用Western Blot检测各组细胞中LMTK3蛋白的表达;CCK8实验检测细胞增殖能力的变化;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力的变化;流式细胞术检测各组细胞的凋亡能力。结果 Western blot方法显示LV-sh LMTK3组中LMTK3蛋白的表达较阴性对照组显著降低(P<0.01);CCK8实验显示基因沉默LMTK3显著抑制BCPAP细胞的增殖(P<0.001);Transwell实验结果显示,与LV-Control组相比,LV-sh LMTK3组细胞的迁移和侵袭能力均明显降低(均为P<0.01),流式细胞术显示基因沉默LMTK3明显促进细胞的凋亡(P<0.01)。结论基因沉默LMTK3可显著抑制BCPAP细胞的增殖、迁移和侵袭能力,促进其凋亡。

• 单位
  遵义医学院附属医院; 遵义医科大学