黄杨碱诱导胶质母细胞瘤细胞T98G凋亡及对其自噬的影响

作者：张琳; 傅若秋; 段冬玉; 李紫薇; 陈剑鸿^*

来源：中国药业, 2021, 30(04): 25-29.

• 黄杨碱
• 胶质母细胞瘤
• Akt/m TOR/ERK信号通路
• 自噬
• 细胞凋亡

目的探讨黄杨碱诱导胶质母细胞瘤细胞(T98G)凋亡和阻断其自噬降解的作用及其机制。方法以黄杨碱(0,40,80,120,160μmol/L)处理细胞24 h(即对照组,黄杨碱1组、2组、3组、4组)。采用CCK-8法检测细胞活性,并计算细胞存活率;采用Annexin V-FITC/PI双染色法及流式细胞术检测细胞凋亡情况,并计算细胞凋亡率;采western blot法检测相关蛋白表达水平;采用Lipofectamine 3000进行tfLC3质粒转染,并以荧光显微镜观察细胞中自噬荧光团的变化。结果与对照组比较,黄杨碱1组、2组、3组、4组的细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,且均呈量效依赖趋势(P <0.05); cleaved-PARP (C-PARP),cleaved-Caspase3(C-Caspase3)蛋白表达水平均显著升高(P <0.05); LC3Ⅱ蛋白表达水平显著升高(P <0.05),转染tfLC3双光质粒显示黄杨碱可阻断细胞的自噬降解过程;黄杨碱2组、3组、4组的P-ERK及P-m TOR蛋白表达水平均显著降低(P <0.05);黄杨碱3组、4组的P-Akt蛋白表达水平显著降低(P <0.05)。结论黄杨碱可能通过Akt/m TOR/ERK信号通路诱导T98G细胞凋亡,并阻断其自噬降解过程。

• 单位
  中国人民解放军陆军军医大学