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摘要
变应性鼻炎(AR)是世界范围内普遍流行的常见疾病, 发病率呈逐年上升趋势, 阐明其发病机制是AR研究中亟需突破的瓶颈。鼻黏膜是变应原入侵的第一道屏障, 当机体受到外界因素刺激时, 上皮细胞自噬被激活诱发不同于凋亡的细胞死亡程序, 靶向上皮细胞自噬可能是治疗AR的新方向。白细胞介素37(IL-37)是免疫反应的负调节剂, 是有效的抗炎细胞因子, 它参与AR免疫过程, 有望成为治疗AR的潜力因子, 目前作用机制尚不清楚。本文就自噬在AR发病机制中的作用及IL-37调控细胞自噬的相关研究做一综述。
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