摘要

目的探讨缺血预处理(IPC)对大鼠肝再生过程中Hedgehog(Hh)信号通路的影响。方法健康成年SD大鼠24只,随机分为3组,分为假手术组(SO组)、缺血再灌注损伤组(IRI组),缺血预处理组(IPC组)。SO组仅作开、关腹处理。IRI组和IPC组先切除肝左内叶、肝左外叶和肝中叶,建立肝再生模型,IRI组在切除部分肝叶前用无损伤的血管夹夹闭第一肝门20 min。IPC组在夹闭第一肝门前,预先阻断第一肝门5min,再灌注10min,余同IRI组。分别留取3组动物术后48 h血清和肝组织。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)联合免疫组化方法检测肝组织Shh、Ihh、Gli-1蛋白表达情况,免疫组化法检测肝组织Ki-67表达情况,全自动生化分析仪检测各组血清ALT水平。结果 Shh、Ihh、Gli-1表达水平IPC组表达高于IRI组及SO组(P<0.05),其中IRI组高于SO组(P<0.01或P<0.05)。ki-67阳性细胞数IPC组明显高于IRI、SO组(P<0.05),且IRI组高于SO组(P<0.05)。血清ALT水平IPC组高于IRI组,但无统计学意义(P>0.05),IPC组和IRI组均高于SO组(P<0.05)。结论缺血预处理可通过上调Hh信号通路的表达增强肝脏再生能力,其对缺血再灌注损伤的保护作用,可能与此有关。