miR-194-5p靶向MEX3A调控肝癌细胞活性和凋亡的机制

作者：刘占伟; 祖恩霞; 潘跃银^*; 石明宏

来源：中国老年学杂志, 2019, 39(18): 4551-4555.

• miR-194-5p
• MEX3A
• 肝癌
• 凋亡
• 细胞活性

目的研究miR-194-5p对肝癌细胞活性和凋亡的影响,并探讨其机制。方法运用qRT-PCR法检测肝癌细胞HepG2、正常肝细胞L02中miR-194-5p和MEX3A的表达;根据分组:miR-194-5p组(转染miR-194-5p mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、si-MEX3A组(转染si-MEX3A)、si-con组(转染si-con)、miR-194-5p+pcDNA-MEX3A组(共转染miR-194-5p mimics和pcDNA-MEX3A)、miR-194-5p+pcDNA组(共转染miR-194-5p mimics和pcDNA),均用脂质体法将相关质粒转染至HepG2;噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞的活性;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果与正常肝细胞L02相比,肝癌细胞HepG2中miR-194-5p表达明显降低,MEX3A表达明显升高(P<0.05);过表达miR-194-5p、敲减MEX3A均可抑制HepG2细胞的活性,促进细胞凋亡;miR-194-5p可抑制野生型MEX3A细胞的荧光活性;过表达MEX3A能逆转miR-194-5p对HepG2细胞活性的抑制和凋亡的促进作用。结论 miR-194-5p可抑制肝癌细胞的活性,促进凋亡,其机制可能与靶向MEX3A有关,将可为肝癌的治疗提供新靶点。

• 单位
  安徽医科大学; 安徽理工大学