摘要

目的 探究银杏叶提取物通过自由基清除作用保护脑缺血大鼠钠、钾-三磷酸腺苷酶(Na, K-ATPase)活性。方法 选取40只成年大鼠,均进行大脑中动脉闭塞手术,建立脑缺血模型,排除死亡个体4例,使用随机数字表法分为4组(对照组,低剂量组,中剂量组,高剂量组)分别给予安慰剂及不同剂量银杏叶提取物,干预48h后处死大鼠,取脑皮质,观察各组脑皮质病理变化并比较各组Na, K-ATPase活性。检测各组大鼠MDA、SOD、CAT及炎症因子水平并观察其TLR4、NF-κB蛋白表达。结果 对照组大鼠脑皮质结构受损严重,表现为细胞皱缩、空泡变性、细胞着色不均、排列紊乱,神经细胞凋亡,研究组大鼠脑皮质病理变化明显减轻,且随银杏叶提取物剂量增加进一步缓解;对照组Na, K-ATPase活性显著低于低剂量组、中剂量组、高剂量组,且随剂量上升,其活性均呈现升高趋势;对照组MDA水平显著高于低剂量组、中剂量组、高剂量组,且随剂量上升,MDA呈现降低趋势(P<0.05);对照组SOD、CAT水平显著低于低剂量组、中剂量组、高剂量组,且随剂量上升,呈现升高趋势(P<0.05);对照组IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著高于低剂量组、中剂量组、高剂量组,且随剂量上升,其水平均呈现降低趋势(P<0.05);对照组TLR4、NF-κB蛋白及mRNA相对表达量显著高于低剂量组、中剂量组、高剂量组,且随剂量上升,其水平均呈现降低趋势(P<0.05)。结论 银杏叶提取物可通过调控脑缺血大鼠TLR4/NF-κB通路及自由基清除作用保护脑缺血大鼠Na, K-ATPase活性,从而抑制其大脑炎性因子释放及神经元细胞凋亡,保护脑缺血大鼠脑组织。