摘要

目的探讨miR-150-5p调控非小细胞肺癌A549细胞凋亡的分子机制。方法过表达或敲低miR-150-5p后,检测非小细胞肺癌A549的凋亡水平。敲低miR-150-5p后,检测miRDB数据库在线分析的靶标的mRNA水平。通过荧光素酶报告系统检测miRNA是否与潜在靶标直接结合。过表达或敲低靶标后,分析非小细胞肺癌A549的凋亡水平。结果过表达miR-150-5p后,非小细胞肺癌A549细胞的凋亡水平显著下降(P<0.05);敲低miR-150-5p后,非小细胞肺癌A549细胞的凋亡水平显著上升(P<0.05)。过表达miR-150-5p后,非小细胞肺癌A549细胞中PDIA6和TADA1的表达显著下降(P<0.05);敲低miR-150-5p后,非小细胞肺癌A549细胞中PDIA6和TADA1的表达显著上升(P<0.05)。敲低PDIA6的非小细胞肺癌A549细胞的凋亡水平明显下降(P<0.05),而敲低TADA1的非小细胞肺癌A549细胞的凋亡水平无显著变化(P>0.05)。miR-150-5p靶向PDIA6(P<0.05)。过表达PDIA6后,非小细胞肺癌A549细胞的凋亡水平明显上升(P<0.05)。同时敲低miR-150-5p和PDIA6后,发现非小细胞肺癌A549细胞的凋亡水平无显著变化(P>0.05);同时过表达miR-150-5p和PDIA6后,发现非小细胞肺癌A549细胞的凋亡水平无显著变化(P>0.05)。结论 miR-150-5p靶向PDIA6的mRNA,抑制了PDIA6的表达后可降低了非小细胞肺癌A549细胞的凋亡水平。

  • 单位
    河南省濮阳市人民医院