科罗索酸增强右美托咪定对链尿佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌氧化应激和凋亡的保护作用

作者：姜华; 王维强; 魏桂花^*

来源：中国免疫学杂志, 2018, 34(08): 1148-1152.

DOI：10.3969/j.issn.1000-484X.2018.08.005

• 科罗索酸
• 糖尿病
• 心肌损伤
• 氧化应激
• 凋亡

目的:探究科罗索酸对右美托咪定抗链尿佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠心肌氧化应激和心肌细胞凋亡作用的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为对照(Ctrl)组、STZ组,科罗索酸(CA)组、右美托咪定(DEX)组和CA+DEX组,除Ctrl组外,其余组大鼠腹腔注射STZ(60 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型。模型复制成功后分别给予DEX(20μg/kg)和CA(20 mg/kg),7 d后处死大鼠,HE染色检测心肌损伤情况,试剂盒检测血清肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(c Tn I)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的浓度;Western blot检测Ki67和Caspase-3的表达;ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的含量。结果:与Ctrl组比较,STZ组大鼠心肌组织损伤加重;与STZ组比较,DEX组大鼠心肌损伤有所减轻,CA组效果甚微;但CA+DEX组大鼠心肌损伤明显轻于DEX组;同时,DEX能显著降低模型大鼠血清Mb、CK-MB和c Tn I浓度,并能升高血清SOD浓度、降低MDA浓度,CA效果较弱,但CA能显著增强DEX对Mb、CK-MB、CTNI、SOD和MDA分泌的调控作用;此外,与STZ组比较,DEX组大鼠Ki67表达明显上调,Caspase-3表达明显减少,CA对Ki67和Caspase-3的调控作用较弱,但能显著增强DEX对Ki67和Caspase-3表达的调控作用。DEX还能显著抑制炎症因子TNF-α和IL-6的分泌,CA能增强DEX对TNF-α和IL-6分泌的抑制作用。结论:CA能增强DEX对STZ诱导的糖尿病大鼠心肌氧化应激和心肌细胞凋亡的抑制作用。

• 单位
  成都市第三人民医院; 西南交通大学