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摘要
目的 研究黄芪甲苷Ⅳ对尿毒症模型大鼠肾脏受损的保护作用以及相关分子调控机制。方法 将大鼠分为模型组、黄芪甲苷Ⅳ低剂量组（50 mg·kg-1）、黄芪甲苷Ⅳ高剂量组（100 mg·kg-1）、通路抑制组（Nrf2抑制剂5 mg·kg-1）、高剂量给药+通路抑制组（黄芪甲苷Ⅳ100 mg·kg-1+Nrf2抑制剂5 mg·kg-1）、对照组（假手术组），每组16只。给药干预后电镜下观察大鼠肾血管病变情况；使用ELISA试剂盒检测各组大鼠血清β2微球蛋白（β2-MG）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量；发光免疫法检测肾脏组织中活性氧（ROS）水平；对血小板-内皮细胞黏附分子（CD31）、核因子E2相关因子2(Nrf2)的共表达进行荧光定位；免疫组织化学法测定血红素氧合酶1(HO-1)、内皮型一氧化氮（eNOS）阳性表达；Western Blot法测定各组细胞趋化蛋白1(MCP-1)、血管生成素样蛋白6(ANGPTL6)蛋白相对表达。结果 与对照组比较，模型组大鼠肾脏毛细血管出现明显的受压狭窄、管腔内皮细胞膨胀肿大，并伴随红细胞积聚等现象，β2-MG、BUN、Scr等毒素因子以及炎症因子TNF-α、IL-6水平明显上调（均P<0.05），肾脏组织中ROS含量、Nrf2+CD31+水平以及HO-1、eNOS表达均明显上调（均P<0.05）。与模型组比较，黄芪甲苷Ⅳ低、高剂量组大鼠肾脏病理受损情况有明显改善，血清β2-MG、BUN、Scr等毒素因子以及炎症因子TNF-α、IL-6、肾脏ROS水平及eNOS表达均明显下调（均P<0.05）,Nrf2、HO-1相关蛋白表达明显上升（P<0.05）；通路抑制组大鼠肾脏毛细血管受压狭窄、管腔内皮细胞膨胀肿大，并伴随红细胞积聚等现象更加严重，且以上血清及组织中致病机制相关因子指标含量高低与给药组均相反（均P<0.05）。结论 黄芪甲苷Ⅳ对尿毒症大鼠肾脏受损有一定的保护作用，其机制与其对Nrf2/HO-1途径的激活从而介导机体抗炎抗氧化系统激活存在一定联系。
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