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摘要
目的：探讨常山酮抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的作用机制。方法：采用MTT法检测常山酮对MDA-MB-231细胞活力的影响；划痕实验、Transwell实验分别检测细胞的体外迁移和侵袭能力，Western blot实验检测增殖和转移通路相关蛋白的表达水平。结果：常山酮对人乳腺癌细胞MDA-MB-231有强大的细胞毒性作用，IC50为(0.108±0.005)μmol/L;划痕及Transwell实验显示，随着常山酮给药浓度的升高，相对迁移率显著降低，侵袭细胞数目显著减少；Western blot结果显示，其可使与细胞增殖和转移通路相关蛋白Wnt3a和β-catenin表达显著降低，提示MDA-MB-231细胞的体外增殖、迁移和侵袭能力均被常山酮显著抑制。结论：常山酮对人乳腺癌细胞MDA-MB-231有较好的抑制活性，能显著抑制其体外增殖、迁移和侵袭能力，其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路活化有关。
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