铁死亡在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大中的作用研究进展

作者:于永丽; 李艳; 高奋*
来源:心血管病学进展, 2023, 44(12): 1116-1119.
DOI:10.16806/j.cnki.issn.1004-3934.2023.12.014

摘要

除肥厚型心肌病外,常见的心肌肥大是指心脏在长期的前后负荷压力下,为维持正常的射血功能而使心肌细胞发生的适应性改变,表现为心肌纤维增粗、需氧量增加,但长期的超负荷工作会引起心室重塑和心脏功能失代偿。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是一种寡肽类激素,是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的重要组成部分,参与心力衰竭、心肌梗死后心脏重构、高血压心脏病等各种心脏疾病的发生发展,是导致心肌细胞肥大的根本原因,抑制AngⅡ的作用能有效延缓心室重塑。近年来随着对铁死亡研究的深入,有人提出铁死亡在AngⅡ诱导的心肌肥大中起到关键作用,抑制心肌细胞铁死亡有望阻止或延缓AngⅡ致心肌肥大。现就铁死亡在AngⅡ诱导的心肌肥大中的作用进行一个简要的综述。

  • 单位
    山西医科大学第二医院

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