表没食子儿茶素没食子酸酯对丙泊酚诱发老年大鼠认知功能损伤的影响

作者：刘文雄; 高敏^*

来源：检验医学与临床, 2022, 19(24): 3392-3400.

• 表没食子儿茶素没食子酸酯
• 丙泊酚
• 认知功能
• 海马组织
• 炎症反应

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对丙泊酚诱发的老年大鼠认知功能损伤的潜在治疗效果及机制。方法 将36只雄性20月龄大鼠随机等分为对照组、丙泊酚组和丙泊酚+EGCG组，丙泊酚组和丙泊酚+EGCG组腹腔注射丙泊酚60 mg/kg,每小时注射1次(注射剂量为首次剂量的一半),维持麻醉6 h。丙泊酚+EGCG组大鼠每天进行50 mg/kg的EGCG灌胃处理，连续治疗7 d。采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力，采用酶联免疫吸附试验检测大鼠海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)水平，采用原位末端标记染色评价海马组织细胞凋亡情况，采用蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、核因子κB(NF-κB)p65及磷酸化p65(p-p65)水平。结果 EGCG抑制了丙泊酚诱发的认知功能损伤大鼠逃逸潜伏期和游泳距离的增加及穿越平台次数的减少(P<0.05);EGCG抑制了丙泊酚诱发的认知功能损伤大鼠海马组织TNF-α、IL-6水平升高及NGF、BDNF水平降低(P<0.05);EGCG抑制了丙泊酚诱发的认知功能损伤大鼠海马组织凋亡细胞比例、Caspase-3水平、NF-κB p-p65/p65的升高(P<0.05)。结论 EGCG能够缓解丙泊酚诱发老年大鼠认知功能的损伤，该效应与NF-κB介导的海马组织细胞炎症反应、凋亡的抑制及神经营养因子活化有关。

• 单位
  西电集团医院