摘要

目的通过体外实验的方法研究炎性环境促进异常聚集的可溶性β-淀粉样蛋白(fibrillarβ-amyloid,fAβ)1-42引发神经毒性的分子机制。方法使用INF-γ(100U/mL)或/和fAβ1-42(50μg/mL)剌激BV2小胶质细胞系,检测其膜式受体表达和炎性分子释放;并通过小胶质细胞和PC12神经元共培养体系,检测PC12细胞死亡和线粒体膜电位变化。结果 INF-γ诱导BV2细胞表面Aβ受体FPR2、RAGE和CD36表达明显增加。在INF-γ刺激下,fAβ1-42诱导小胶质细胞释放更多的炎性因子。在BV2和PC12共培养体系中,INF-γ和fAβ1-42的协同作用促使更多的PC1...