鼻咽癌组织中miR-634水平及其对鼻咽癌细胞生长的影响及机制研究

作者：浦立; 蒋学范^*; 余韵; 苏立众; 方练

来源：中华全科医学, 2019, 17(09): 1474-1477.

DOI：10.16766/j.cnki.issn.1674-4152.000973

• miR-634
• 鼻咽癌
• 增殖
• 凋亡
• 细胞外调节蛋白激酶
• 丝裂原活化蛋白激酶

目的研究鼻咽癌组织中miR-634水平及其对鼻咽癌细胞生长及MEK/ERK信号通路的影响,探讨miR-634在鼻咽癌中的作用机制。方法收集鼻咽癌组织标本60例和鼻咽部非癌组织标本60例。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定鼻咽癌组织和鼻咽癌细胞中miR-634水平。将人鼻咽癌CNE-1细胞分为空白对照组、阴性对照组和过表达miR-634组。采用MTT测定细胞增殖,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,采用Western blotting测定鼻咽癌细胞细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、丝裂原活化蛋白激酶(MEK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-MEK)蛋白水平。结果鼻咽癌组织中miR-634水平低于癌旁组织(P<0.05)。鼻咽癌细胞中miR-634水平低于正常鼻咽部上皮细胞(P<0.05)。与空白对照组和阴性对照组比较,过表达miR-634组鼻咽癌细胞中miR-634水平和细胞凋亡率升高(P<0.05);p-ERK、p-MEK蛋白水平降低(P<0.05)。转染3 d和5 d,3组细胞OD值比较差异有统计学意义(P<0.05),与空白对照组和阴性对照组比较,过表达miR-634组细胞OD值降低(P<0.05)。结论鼻咽癌组织中miR-634水平降低,过表达miR-634可抑制鼻咽癌增殖、促进细胞凋亡,其机制可能与MEK/ERK信号通路有关。

• 单位
  杭州医学院; 浙江省人民医院; 中国人民解放军第一一七医院; 温州医科大学附属第一医院