摘要
本研究旨在探讨硼替佐米(bortezomib)是否可以增加HL-60细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)的敏感性及其可能的作用机制。选择亚细胞毒浓度的硼替佐米与不同浓度的TRAIL联合处理HL-60细胞,用MTT法检测并绘制增殖抑制曲线,用Annexin V/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测caspase-8的表达。结果表明,亚细胞毒浓度的硼替佐米与10ng/ml的TRAIL联合作用于HL-60细胞时细胞凋亡率较单独应用TRAIL时增加,相应的caspase-8的表达也随之增加。结论:亚细胞毒浓度的硼替佐米可以增加HL-60细胞对TRAIL的敏感性,其机制可能与促进caspase-8表达有关。
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单位中国医科大学附属盛京医院