活性氧(ROS)的过度生成是心肌缺血再灌注损伤的主要机制之一。线粒体是ROS的主要来源,也是再灌注心肌保护策略的关键靶点。再灌注早期产生的大量ROS可损伤心肌,但少量的ROS对心脏保护的氧化还原信号至关重要。该文介绍了线粒体ROS在心肌缺血再灌注损伤和保护中的作用。