电针对睾酮低下老年大鼠睾丸间质细胞抗氧化功能的影响

作者：曾婷婷; 姚太万; 李学智^*; 唐成林

来源：针刺研究, 2019, 44(08): 566-582.

DOI：10.13702/j.1000-0607.180790

• 电针
• 男性生殖衰老
• 睾丸间质细胞
• 抗氧化功能

目的:观察电针对睾酮低下老年大鼠睾丸间质(Leydig)细胞抗氧化功能的影响,探讨电针抗雄性生殖衰老的可能作用机制。方法:SD老年大鼠随机分为老年对照组、药物组、电针组,每组6只,SD青年大鼠6只作为青年对照组。青年对照组和老年对照组予以腹部皮下注射0. 9%氯化钠溶液(7 mg·kg-1·3 d-1);药物组给予腹部皮下注射丙酸睾酮注射液(7 mg·kg-1·3 d-1);电针组取"肾俞""关元"穴予电针治疗,每日1次,每次15 min,治疗5 d休息2 d,均治疗8周。采用ELISA法检测大鼠血清总睾酮(TT)和游离睾酮(FT)含量,免疫组织化学法检测Leydig细胞磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)蛋白表达水平,Western blot法检测大鼠睾丸细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、p-ERK、核因子E2相关因子2(Nrf2)含量及血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达的变化。结果:与青年对照组比较,老年对照组血清TT、FT含量及睾丸ERK、p-ERK、Nrf2、HO-1蛋白表达水平均显著降低(P<0. 01)。治疗后,电针组与药物组血清TT、FT含量及睾丸ERK、p-ERK、Nrf2、HO-1蛋白表达水平较老年对照组均显著升高(P<0. 01);且电针组睾丸ERK、p-ERK、Nrf2、HO-1蛋白表达水平均显著高于药物组(P<0. 01)。结论:电针可能通过调控抗氧化应激通路ERK/Nrf2,提高老年大鼠睾丸组织抗氧化功能,降低氧化应激损伤,从而改善睾酮低下老年大鼠血清TT及FT含量,这可能是电针改善雄性生殖衰老的机制之一。

• 单位
  医药学院; 重庆医科大学