摘要

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经进行性退变的疾病,其组织病理学典型改变为β淀粉样肽沉积而成的老年斑、神经元纤维缠结、神经元缺失和胶质增生〔1〕。早在1986年就已发现神经元纤维缠结(NFT)是由过度异常磷酸化的Tau蛋白在神经元内高度螺旋化形成〔2〕。近年来Tau蛋白与AD之间的研究成为热点,大量证据表明:Tau蛋白异常磷酸化在神经退行性变中起着关键作用。同时,0位N-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)