摘要

目的 探索CD36抗体导致胎儿新生儿同种免疫性血小板减少症(fetal/neonatal alloimmune thrombocytopenia, FNAIT)出现胎儿水肿的发病机制,为临床预防和治疗提供参考。方法 利用已经建立的CD36单克隆抗体,与人外周血单个核细胞(human peripheral blood mononuclear cells, PBMC)进行孵育,用ELISA法检测细胞培养上清中细胞因子(TNF-α和IL-1β)的浓度。用富细胞因子的细胞上清与人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)共同孵育,通过检测FITC-albumin的荧光强度,研究内皮细胞通透性的变化。结果 经流式细胞术检测发现,CD36单克隆抗体可以与人的单核细胞结合。与同型对照抗体相比,CD36单克隆抗体与人的PBMC孵育后,细胞培养上清中检测到细胞因子TNF-α(pg/mL)(407.73±20.40 vs 29.38±4.72,P<0.05)和IL-1β(pg/mL)(247.14±83.59 vs 53.68±26.96,P<0.05)浓度升高。检测HUVEC培养transwell下室中的FITC-albumin荧光强度发现,CD36单克隆抗体与人PBMC孵育后的富细胞因子的细胞培养上清可以显著增加内皮细胞的通透性(CD36抗体vs同型对照抗体MFI值:492±16 vs 320±11,P<0.05)。结论 CD36单克隆抗体与PBMC作用可导致HUVEC通透性增加,这可能是FNAIT胎儿水肿的发病机制之一。

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