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摘要
心脏活动高度依赖线粒体腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)能量供应，而线粒体钙离子(mCa2+)稳态对维持心脏ATP能量供应具有重要影响。mCa2+超载会导致活性氧自由基(ROS)增加和细胞死亡，参与维持mCa2+稳态的线粒体蛋白靶点在心血管疾病(CVDs)干预研究中取得了显著进展。位于线粒体嵴上的线粒体钠钙交换蛋白(NCLX)可通过调控mCa2+浓度，影响线粒体功能，进而引起心肌细胞结构和功能改变。在病理条件下，NCLX参与了心肌缺血再灌注、肥厚型心肌病、糖尿病性心血管疾病、心力衰竭和心律失常等CVDs的发生，或可成为预防或治疗CVDs的潜在治疗靶点。
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