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摘要
目的通过受控皮质撞击和低温海水浸泡, 构建小鼠创伤性脑损伤(TBI)合并海水浸泡性体温过低症模型, 观察其生命体征及损伤的变化规律, 并评估损伤程度。方法 48只雄性C57BL/6小鼠, 按照随机数字表法分为8组, 对照组、TBI组、不同温度(10 ℃、15 ℃、20 ℃)海水浸泡组、TBI合并不同温度(10 ℃、15 ℃、20 ℃)海水浸泡组, 每组6只。TBI组小鼠采用皮质撞击装置打击小鼠脑皮质的方式建立脑外伤模型, 海水浸泡组小鼠则是将其锁骨以下部位浸入不同温度的海水中, 保持呼吸通畅。对照组小鼠仅磨开骨窗, 止血缝合后不做其他处理。观察各组小鼠低温海水浸泡1、2、3 h后的死亡率及24 h(低温海水浸泡1 h)后的改良神经功能缺损评分(mNSS)及Garcia评分。观察对照组、TBI组、15 ℃海水浸泡组以及TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠低温海水浸泡1 h后的血气指标、脑组织病理、伊文思蓝(EB)含量, 使用免疫组化染色法检测小胶质细胞标志物离子钙结合适配器分子-1(Iba-1)的阳性细胞表达率。结果浸泡1 h后, 海水浸泡组小鼠及TBI合并海水浸泡组小鼠的死亡率随着水温的降低而升高(P<0.05)。与对照组比较, 10 ℃、15 ℃海水浸泡组小鼠的mNSS评分明显升高, Garcia评分明显降低(P<0.01);与TBI组比较, TBI合并不同温度海水浸泡组小鼠的mNSS明显升高, TBI合并10 ℃、15 ℃海水浸泡组小鼠的Garcia评分明显降低(P<0.01)。低温海水浸泡1 h后, TBI组、15 ℃海水浸泡组以及TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠的动脉血氧分压较对照组明显降低, 同时, TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠的动脉血二氧化碳分压及血氧饱和度较对照组明显降低;TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠血液钠、钙和氯离子水平明显降低, 葡萄糖和乳酸水平明显升高;TBI组和TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠损伤侧脑组织EB含量及Iba-1阳性细胞表达率明显增加, 且TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠增加更明显(P<0.05或P<0.01)。结论 TBI合并海水浸泡性体温过低症小鼠模型稳定可靠, 低温海水浸泡可破坏血脑屏障, 加重神经功能损伤。
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