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摘要
目的 探讨PPAR-γ在高糖微环境下对人大细胞肺癌NCI-H460细胞增殖的影响及其分子机制。方法 分别用正常糖（空白组）、高渗（对照组）和30 mmol/L葡萄糖（高糖组）培养基处理NCI-H460细胞，用CCK-8法和平板克隆实验分析高糖微环境对NCI-H460细胞增殖能力的影响；用Western blotting检测NLRP3炎症小体相关蛋白和PPAR-γ蛋白的表达；用特异性PPAR-γ激活剂罗格列酮刺激高糖微环境下的NCI-H460细胞；用Western blotting检测NLRP3炎症小体相关蛋白的表达，CCK-8法和平板克隆实验分析高糖微环境下PPAR-γ对NCI-H460细胞增殖能力的影响；用NLRP3炎症小体激动剂NSS联合罗格列酮刺激高糖微环境下的NCI-H460细胞，CCK-8法和平板克隆实验分析NLRP3炎症小体是否参与高糖微环境下PPAR-γ对NCI-H460细胞增殖的抑制作用。结果 高糖微环境能够显著提高NCI-H460细胞的增殖能力，诱导NLRP3炎症小体活性升高，下调PPAR-γ蛋白表达，PPAR-γ激活剂罗格列酮能有效抑制NLRP3炎症小体的活性，抑制NCI-H460细胞的增殖，且这一作用可被NLRP3炎症小体激动剂逆转。结论 PPAR-γ通过下调NLRP3炎症小体活性，抑制高糖微环境下人大细胞肺癌NCI-H460细胞增殖。
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单位中国医科大学附属盛京医院
