摘要
目的 观察苁蓉舒痉颗粒对帕金森病(PD)模型大鼠延髓的保护作用及机制。方法 将50只健康SD大鼠随机分为对照组10只和造模组40只。造模组大鼠于颈背部皮下注射鱼藤酮葵花油乳化液来建立PD模型,对照组大鼠颈背部皮下注射等体积葵花油。将30只造模成功的大鼠再次随机分为模型组、苁蓉舒痉组、美多芭组各10只,分别予相应药液进行灌胃,连续干预14 d。分别于造模后和干预第7、14天进行网格实验和斜板实验;免疫组化法检测中脑黑质区TH阳性细胞数;TUNEL染色法观察延髓细胞凋亡情况;应用透射电镜观察延髓细胞线粒体形态;Western blot法检测大鼠中脑黑质区α-突触核蛋白(α-synuclein)和延髓B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、激活型半胱氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)的蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠造模后和干预7、14 d后移动潜伏期明显缩短和斜板倾斜角度明显减小(P<0.05);中脑黑质区TH阳性细胞数明显减少(P<0.05);延髓细胞凋亡率明显增加(P<0.05),线粒体肿胀;中脑黑质区α-synuclein和延髓cleaved caspase-3、Bax蛋白表达明显提高(P<0.05),大鼠延髓Bcl-2、PPARγ和PGC-1α蛋白明显降低(P<0.05)。与模型组比较,苁蓉舒痉组和美多芭组大鼠干预7、14 d后移动潜伏期明显延长和斜板倾斜角度明显增大(P<0.05);黑质区TH阳性细胞数明显增加(P<0.05);延髓细胞凋亡率降低(P<0.05),线粒体结构接近正常;中脑黑质区α-synuclein和延髓cleaved caspase-3、Bax蛋白表达明显降低(P<0.05),延髓Bcl-2、PPARγ和PGC-1α蛋白明显提高(P<0.05)。结论 苁蓉舒痉颗粒能减轻PD模型大鼠延髓神经细胞凋亡,这可能与改善PD模型大鼠延髓神经细胞线粒体形态,增加线粒体合成蛋白PPARγ及PGC-1α表达有关。
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