摘要

目的研究二甲基乙二酰基甘氨酸(dimethyloxalylglycine,DMOG)对跨区穿支皮瓣Choke Ⅱ区血管生成的影响及作用机制。方法将126只成年雄性SD大鼠随机分为DMOG组、YC-1组和空白对照组,每组42只。3组大鼠背部制作大小为12 cm×3 cm的跨区穿支皮瓣模型;于术前1 d、2 h及术后1、2、3 d分别腹腔注射DMOG(40 mg/kg)、YC-1(HIF-1α抑制剂,10 mg/kg)和等量生理盐水。术后观察各组大鼠皮瓣成活情况,7 d时测量皮瓣成活面积并计算皮瓣成活率,皮瓣透光实验、明胶-氧化铅血管造影及HE染色观察皮瓣Choke Ⅱ区血管生成情况,免疫组织化学染色及Western blot法检测皮瓣Choke Ⅱ区VEGF及HIF-1α表达;3、5、7 d ELISA法测定皮瓣Choke Ⅱ区VEGF和HIF-1α蛋白含量。结果术后7 d时DMOG组皮瓣远端未见明显坏死,空白对照组和YC-1组皮瓣均发生坏死且主要位于远端;DMOG组皮瓣成活率为90.28%±1.37%,高于YC-1组84.28%±1.45%及空白对照组85.83%±1.60%,差异有统计学意义(P<0.05)。DMOG组皮瓣Choke Ⅱ区血管较多且结构清晰、完整;YC-1组、空白对照组中Choke Ⅱ区血管较少且结构紊乱。DMOG组血管数量为(25.56±1.29)条/视野,高于YC-1组(7.38±0.54)条/视野及空白对照组(14.48±0.91)条/视野,差异有统计学意义(P<0.05)。术后3、5、7 d,DMOG组皮瓣Choke Ⅱ区HIF-1α、VEGF表达均高于其余两组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DMOG能促进跨区穿支皮瓣Choke Ⅱ区血管生成,加速皮瓣早期血管化进程,改善微循环和血供,降低皮瓣缺血、缺氧损伤程度,提高成活率。