摘要
目的观察和胃安神方对失眠模型大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-13(IL-13)和中缝背核区域B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、细胞凋亡促进基因Bax表达的影响。方法将32只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地西泮组、和胃安神方组,每组8只,除正常组外,其余组均采用腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)法建立失眠大鼠模型。建模第3天开始,正常组和模型组给予生理盐水10 mL/kg灌胃,地西泮组给予相同体积92 mg/L地西泮水溶液灌胃,和胃安神方组给予和胃安神方水煎液17.5 g/mL灌胃,均1次/d,连续7 d。观察各组大鼠实验期间行为学和体质量变化;末次灌胃24 h后取血检测各组大鼠血清IL-2、IL-13水平,计算IL-2/IL-13比值;取大鼠脑组织,采用免疫组化法检测中脑中缝背核区域Bcl-2及Bax表达情况,计算Bcl-2/Bax比值。结果灌胃7 d后,模型组大鼠体质量及血清IL-2水平、IL-2/IL-13比值均明显低于正常组(P均<0.05),血清IL-13水平明显高于正常组(P<0.05);地西泮组与和胃安神方组大鼠体质量及血清IL-2、IL-2/IL-13比值均明显高于模型组(P均<0.05),血清IL-13水平明显低于模型组(P均<0.05);且和胃安神方组大鼠睡眠昼夜节律基本恢复正常。与模型组比较,地西泮组Bcl-2、Bax表达光密度值与和胃安神方组Bcl-2表达光密度值均明显升高(P均<0.05);与地西泮组比较,和胃安神方组Bax表达光密度值明显降低(P<0.05)。结论和胃安神方可有效调节失眠模型大鼠IL-2、IL-13合成分泌,增强Bcl-2和Bax表达,这可能是该方治疗失眠的重要机制。
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