摘要

<正>系统性红斑狼疮(SLE)是一种病因未明的累及全身多器官的慢性进行性病谱性自身免疫病。表观遗传学研究显示,DNA低甲基化为解释SLE发病机制和开发新的治疗策略提供了新的线索。DNA低甲基化通过促进CD11a/CD18、CD70等共刺激分子的表达,使得T细胞具有自身反应性。

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