吡格列酮调控lncRNA GAS5/JNK信号通路对高糖诱导的胰岛β细胞损伤的影响

作者：乌日娜; 丁海东^*

来源：沈阳药科大学学报, 2022, 39(08): 957-962.

DOI：10.14066/j.cnki.cn21-1349/r.2020.1190

• 吡格列酮
• 高糖
• 胰岛β细胞
• 长链非编码RNA GAS5
• JNK信号通路

目的 探讨吡格列酮是否通过调控lncRNA GAS5/JNK信号通路表达，影响高糖诱导的胰岛β细胞MIN6的凋亡、存活和胰岛素分泌。方法 体外培养胰岛β细胞MIN6,转染小干扰RNA(siRNA)阴性对照和lncRNA GAS5 siRNA,将细胞分为5组：对照组；高糖组；高糖+吡格列酮组；高糖+吡格列酮+si-NC组；高糖+吡格列酮+si-lncRNA GAS5组。采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况，CCK8实验检测细胞存活，ELISA法检测细胞胰岛素分泌情况，Western blot实验检测凋亡相关蛋白Cleaved-caspase3和JNK通路蛋白表达，qRT-PCR检测lncRNA GAS5表达。结果 与对照组比较，高糖组MIN6细胞凋亡率和Cleaved-caspase3蛋白表达均明显升高，细胞存活率明显降低，细胞培养液中胰岛素含量明显减少，细胞中lncRNA GAS5表达明显减少，p-JNK蛋白表达明显升高；与高糖组比较，高糖+吡格列酮组MIN6细胞凋亡率和Cleaved-caspase3蛋白表达均明显降低，细胞存活率明显升高，细胞培养液中胰岛素含量明显增多，细胞中lncRNA GAS5表达明显升高，p-JNK蛋白表达明显降低；与高糖+吡格列酮+si-NC组比较，高糖+吡格列酮+si-lncRNA GAS5组MIN6细胞凋亡率和Cleaved-caspase3蛋白表达均明显升高，细胞存活率明显降低，细胞培养液中胰岛素含量明显减少，p-JNK蛋白表达明显升高。结论 吡格列酮对高糖诱导的胰岛β细胞MIN6损伤具有一定保护作用，其作用机制与上调lncRNA GAS5,抑制JNK信号通路活性有关。

• 单位
  内蒙古民族大学附属医院