摘要
目的 探讨吡格列酮是否通过调控lncRNA GAS5/JNK信号通路表达,影响高糖诱导的胰岛β细胞MIN6的凋亡、存活和胰岛素分泌。方法 体外培养胰岛β细胞MIN6,转染小干扰RNA(siRNA)阴性对照和lncRNA GAS5 siRNA,将细胞分为5组:对照组;高糖组;高糖+吡格列酮组;高糖+吡格列酮+si-NC组;高糖+吡格列酮+si-lncRNA GAS5组。采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,CCK8实验检测细胞存活,ELISA法检测细胞胰岛素分泌情况,Western blot实验检测凋亡相关蛋白Cleaved-caspase3和JNK通路蛋白表达,qRT-PCR检测lncRNA GAS5表达。结果 与对照组比较,高糖组MIN6细胞凋亡率和Cleaved-caspase3蛋白表达均明显升高,细胞存活率明显降低,细胞培养液中胰岛素含量明显减少,细胞中lncRNA GAS5表达明显减少,p-JNK蛋白表达明显升高;与高糖组比较,高糖+吡格列酮组MIN6细胞凋亡率和Cleaved-caspase3蛋白表达均明显降低,细胞存活率明显升高,细胞培养液中胰岛素含量明显增多,细胞中lncRNA GAS5表达明显升高,p-JNK蛋白表达明显降低;与高糖+吡格列酮+si-NC组比较,高糖+吡格列酮+si-lncRNA GAS5组MIN6细胞凋亡率和Cleaved-caspase3蛋白表达均明显升高,细胞存活率明显降低,细胞培养液中胰岛素含量明显减少,p-JNK蛋白表达明显升高。结论 吡格列酮对高糖诱导的胰岛β细胞MIN6损伤具有一定保护作用,其作用机制与上调lncRNA GAS5,抑制JNK信号通路活性有关。
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单位内蒙古民族大学附属医院