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摘要
目的 探讨积雪草苷对川崎病血管损伤的影响及其可能作用机制。方法 采用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人冠状动脉血管内皮细胞建立川崎病血管损伤模型，分为7组：con组、TNF-α组、TNF-α+低积雪草苷组、TNF-α+中积雪草苷组、TNF-α+高积雪草苷组、TNF-α+积雪草苷+pcDNA组、TNF-α+积雪草苷+pcDNA-MMP-9组；CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡；q RT-PCR检测基质金属蛋白酶-9 (MMP-9) m RNA的表达水平；ELISA法检测IL-6、IL-1的水平；Western blot法检测Bax、Bcl-2、MMP-9蛋白表达量。结果 与con组比较，TNF-α组细胞凋亡率和Bax蛋白水平升高，IL-6、IL-1的水平升高，MMP-9 m RNA及蛋白水平升高，Bcl-2蛋白水平降低，差异均有统计学意义(P<0.05)；与TNF-α组比较，TNF-α+低积雪草苷组、TNF-α+中积雪草苷组、TNF-α+高积雪草苷组细胞凋亡率和Bax蛋白水平降低，IL-6、IL-1的水平降低，MMP-9 m RNA及蛋白水平降低，Bcl-2蛋白水平升高，差异均有统计学意义(P<0.05)，且呈剂量依赖性；与TNF-α+积雪草苷+pcDNA组比较，TNF-α+积雪草苷+pcDNA-MMP-9组MMP-9 m RNA及蛋白水平升高，细胞凋亡率和Bax蛋白水平升高，IL-6、IL-1的水平升高，Bcl-2蛋白水平降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 积雪草苷可通过下调MMP-9表达而抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞凋亡及炎症反应从而减轻川崎病血管损伤。
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