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摘要
目的：观察胰高血糖样肽-1受体（GLP-1R）/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）蛋白信号通路在电针治疗帕金森病（PD）小鼠中的作用，以期探讨电针治疗PD的中脑黑质相关机制。方法：将48只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、电针组、抑制剂组，每组12只。采用鱼藤酮连续灌胃4周制备PD小鼠模型。电针组予电针“风府”“太冲”“足三里”30 min/次，1次/d，连续干预2周。抑制剂组予二肽基肽酶Ⅳ抑制剂利格列汀（10 mg/kg/d）连续灌胃2周。观察各组小鼠行为学评分变化，用酶联免疫吸附剂测定法检测血清和黑质中酪氨酸轻化酶（TH）水平，用蛋白免疫印迹法检测小鼠中脑黑质中GLP-1R、PI3K、Akt蛋白的相对表达量。结果：与正常组比较，模型组小鼠行为学评分显著升高（P＜0.01），血清和黑质中TH水平均显著降低（P＜0.01），黑质GLP-1R、PI3K、Akt蛋白表达水平均显著降低（P＜0.01）。与模型组比较，电针组和抑制剂组小鼠行为学评分均显著下降（P＜0.01），血清和黑质中TH水平均显著升高（P＜0.01），黑质GLP-1R、PI3K、Akt蛋白表达水平均显著升高（P＜0.01）。与抑制剂组比较，电针组血清和黑质TH水平降低（P＜0.01，P＜0.05）。结论：电针“风府”“太冲”“足三里”可能通过下调GLP-1R/PI3K/Akt蛋白信号通路的活性，提高血清和黑质中的TH水平，从而改善鱼藤酮诱导的PD行为学表现。
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