脂联素对血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠心脏成纤维细胞增殖及ERK1/2信号的影响

作者：刘立波; 刘志坚; 陈丽娜; 刘晓红; 李秀昌^*

来源：山东医药, 2021, 61(31): 47-50.

• 脂联素
• 血管紧张素Ⅱ
• 心脏成纤维细胞
• 细胞增殖
• 细胞外调节蛋白激酶1/2

目的探讨脂联素(APN)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的小鼠心脏成纤维细胞(CF)增殖及ERK1/2信号的影响。方法取日龄1～3 d的C57乳鼠心室肌组织,采用冷胰酶联合Ⅰ型胶原酶消化法分离细胞,贴壁差速法获得纯化小鼠CF,用形态学及免疫细胞化学技术进行鉴定。取2～4代CF随机分为5组,对照组用无血清的DMEM培养基培养;AngⅡ组用含1×10-7mol/L AngⅡ的DMEM培养基培养;APN低、中、高剂量组先分别用1、5、25μg/mL APN干预1 h,然后加含1×10-7mol/L AngⅡ的DMEM培养基培养。均培养24 h后收集细胞。用MTT法检测CF增殖能力(OD值);用Western blotting法检测CF内细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白表达,并计算p-ERK/ERK。结果成功分离小鼠心脏CF,经鉴定细胞纯度接近100%。与对照组比较,AngⅡ组OD值高(P<0.05);与AngⅡ组比较,各APN组OD值低(P均<0.05);各APN组OD值比较差异无统计学意义(P均>0.05)。各组ERK1/2蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P均>0.05);与对照组比较,AngⅡ组pERK蛋白相对表达量、p-ERK/ERK高(P均<0.05);与AngⅡ组比较,APN高剂量组p-ERK蛋白相对表达量、p-ERK/ERK低(P均<0.05)。结论脂联素可抑制AngⅡ诱导的小鼠心脏CF增殖及ERK1/2信号激活。

• 单位
  山东第一医科大学