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摘要
目的:探讨透骨血竭散内服对类风湿性关节炎(RA)大鼠膝关节滑膜组织炎症因子的影响。方法:选取60只雄性大鼠作为实验对象，按照体重区组化随机分组，每组10只。正常组、模型组每天按5.4 mg/kg给予0.9%氯化钠溶液灌胃；阳性对照组每日按5.4 mg/kg给予雷公藤多苷溶液灌胃；透骨血竭散高剂量组每天按1.6 g/kg给予透骨血竭散灌胃；透骨血竭散中剂量组每天按0.8 g/kg给予透骨血竭散灌胃；透骨血竭散低剂量组每天按0.4 g/kg给予透骨血竭散灌胃；各组均连续干预3周。观察六组大鼠膝关节滑膜组织病理变化；采用酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测膝关节滑膜组织的TLR4、MyD88、NF-κB信号通路表达，根据表达情况分析其与RA的作用机制。结果:与正常组、阳性对照组和透骨血竭散各剂量组比较，造模第21、28、35天模型组大鼠足趾肿胀程度较高。干预3周后，阳性对照组、透骨血竭散高剂量组大鼠足趾肿胀程度降低，且低于模型组，差异有统计学意义(均P<0.05)。干预3周后，透骨血竭散高剂量组大鼠的关节炎症评分、足趾肿胀程度均降低，且均低于阳性对照组、透骨血竭散中剂量组、透骨血竭散低剂量组，差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组关节滑膜组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA和NF-κBp65、NF-κB抑制因子α(IκBα)、IκB激酶复合物β(IκBβ)表达量高于正常组，差异有统计学意义(均P<0.05)。透骨血竭散各剂量组TLR4 mRNA、MyD88 mRNA和NF-κBp65、IκBα、IκBβ表达量均低于阳性对照组(均P<0.05)。结论:透骨血竭散对RA的治疗作用与TLR4、MyD88和NF-κB信号通路密切相关。
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