STAT3在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

作者：许先成; 柯昌斌; 吴艳琼; 孙艳玲; 王贤裕

来源：重庆医学, 2016, 45(05): 606-609.

• 心肌缺血
• 再灌注损伤
• 转录活化因子3
• Fas
• 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

目的探讨转录活化因子3(STAT3)在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法将健康成年雄性SD大鼠18只分为3组(n=6):假手术组(S组),只分离左冠状动脉,不结扎;缺血/再灌注组(I/R组),结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min;缺血/再灌注+STAT3抑制剂Stattic组(ST组),于再灌注前10min经尾静脉注射STAT3特异性抑制剂Stattic 500μg/kg。再灌注结束时,取缺血区心肌标本,采用红四唑(TTC)染色检测心肌梗死面积;采用原位末端缺口标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡指数;采用Western-blot检测磷酸化STAT3(p-STAT3)、Fas蛋白表达;采用RT-PCR检测p-STAT3、Fas的mRNA表达;采用免疫组织化学法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达。结果与S组相比,I/R组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数、p-STAT3和Fas的蛋白及其mRNA表达、Caspase-3表达水平均增高(P<0.05);与I/R组比较,ST组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数升高(P<0.05),p-STAT3蛋白及mRNA表达水平下调,Fas蛋白及mRNA表达、Caspase-3表达水平增加(P<0.05)。结论 STAT3可能通过调控Fas系统,从而有效的抑制Caspase-3凋亡系统对心肌细胞及其其他组织的损伤。

• 单位
  湖北医药学院附属太和医院