PPARγ激动剂对多囊卵巢综合征患者颗粒细胞中细胞色素P450芳香化酶调控机制的研究

作者：王碧君; 郭艺红; 王笑; 张惠红; 郝梦梦; 李婧

来源：生殖与避孕, 2015, 35(06): 359-365.

• 多囊卵巢综合征(PCOS)
• 超家族过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)
• 细胞色素P450芳香化酶(P450arom)
• TGF-β/Smads信号途径

目的: 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者颗粒细胞中Smad2蛋白是否参与过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)对细胞色素P450芳香化酶(P450arom)的调控作用。方法: 选择雄激素正常的PCOS患者10例(NA-PCOS组, A组)、伴高雄血症的PCOS患者10例(HA-PCOS组, B组)、输卵管因素致不孕患者10例(对照组, C组);测定各组患者的基础血清性激素水平;提取各组患者颗粒细胞, 分别给予不同浓度罗格列酮(RSG)进行干预并加入雄烯二酮培养, 用RT-PCR测定PPARγ、P450arom mRNA表达, Western blotting测定Smad2、p-Smad2蛋白的表达。结果: ①C组的P450arom mRNA相对表达量(0.823±0.094)显著高于A组(0.537±0.059)和B组(0.322± 0.035),PPARγ mRNA表达量(0.176±0.025)显著低于A组(0.381±0.045)和B组(0.587±0.068), 差异均有统计学意义(P<0.05)。②随着RSG浓度的增加(0 nmol/L、1 nmol/L、10 nmol/L), A、B、C组P450arom mRNA表达水平、p-Smad2蛋白水平均下降, 其中B组的变化最明显(P<0.05)。结论: PPARγ激动剂可能影响TGF-β/Smads信号途径, 通过阻碍Smad2蛋白磷酸化从抑制P450arom的表达。

• 单位
  郑州大学第一附属医院