BC200通过介导脑胶质瘤细胞干性的维持抑制替莫唑胺的促凋亡作用

作者：童民锋; 杨帆; 刘继红; 徐虎

来源：温州医科大学学报, 2019, 49(07): 529-537.

• BC200
• 脑胶质瘤
• 干性
• 替莫唑胺
• 干细胞

目的:探讨血清长链非编码RNA BC200在脑胶质瘤干细胞(GSCs)中的作用及相关作用机制。方法:神经干细胞培养液培养脑胶质瘤U87 MG细胞,并提取成球生长的GSCs;采用免疫荧光法检测GSCs干细胞标志性分子CD133和Nestin;小分子RNA(siRNA)转染沉默GSCs中BC200表达;替莫唑胺(TMZ)200μmol·L-1处理GSCs 24 h,光镜下观察TMZ对GSCs悬浮细胞球形态的影响;采用Western blot方法检测CD133、Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的表达变化。结果:分离提取的GSCs球状生长,细胞球表面CD133和Nestin呈阳性表达。TMZ处理GSCs 24 h,GSCs成球能力略微下降,未见细胞球状状态明显离散,Bax、cleaved caspase-3、Bcl-2未有明显变化(均P>0.05)。沉默BC200后GSCs CD133表达显著下降(P<0.05)。BC200沉默后,TMZ处理GSCs发现其成球能力明显减弱、细胞分散;cleaved caspase-3和Bax分别上调(45.36%±4.25%)和(63.23%±5.12%),Bcl-2下调(31.22%±3.80%),均P<0.01。结论:BC200能够维持脑胶质瘤U87 MG细胞的干性,该效应可促进细胞对TMZ诱导凋亡的抵抗。

• 单位
  金华市中心医院