摘要
目的探讨老龄急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)小鼠心肌组织转录因子叉头框蛋白O(forkhead box protein O, FoxO)1、FoxO3a蛋白及氧化应激指标表达变化。方法 3月龄小鼠12只,随机分为低龄观察组、低龄对照组各6只;18月龄小鼠12只,随机分为老龄观察组、老龄对照组各6只。低龄观察组、老龄观察组结扎左前降支制备AMI模型,低龄对照组、老龄对照组仅开胸不结扎冠状动脉。造模成功后24 h,应用血流动力学检测仪检测4组小鼠血流动力学指标;处死小鼠取心肌组织,采用Western blot法检测FoxO1和FoxO3a蛋白相对表达量,ELISA法检测活性氧(reactive oxygen species, ROS)、一氧化氮(nitric oxide, NO)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity, T-AOC)水平及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性。结果造模成功后24 h,低龄对照组、老龄对照组、低龄观察组、老龄观察组左心室舒张压[(70.7±3.1)、(62.3±2.1)、(58.3±3.5)、(49.3±1.5)mm Hg]、左心室内压最大上升速率[(3 050.3±90.3)、(2 584.0±68.4)、(2 142.3±99.0)、(1 813.7±57.1)mm Hg/s]、左心室内压最大下降速率[(3 846.7±124.6)、(3 434.7±66.7)、(2 045.7±79.8)、(1 798.3±69.7)mm Hg/s]、FoxO1相对表达量(0.62±0.02、0.39±0.03、0.32±0.02、0.23±0.01)、FoxO3a蛋白相对表达量(0.62±0.01、0.43±0.03、0.36±0.02、0.23±0.02)及SOD活性[(363.91±11.13)、(266.40±11.33)、(219.05±6.80)、(103.52±10.18)u/mL]、T-AOC[(4.59±0.38)、(3.92±0.31)、(2.79±0.16)、(2.05±0.17)u/mg]依次降低(P<0.05),NO[(12.08±0.51)、(14.56±0.45)、(24.49±0.32)、(31.62±0.40)μmol/L]、ROS[(35.69±1.06)、(44.64±1.54)、(105.56±1.09)、(131.75±2.62)u/mL]及MDA水平[(161.32±4.17)、(288.52±15.71)、(412.86±5.10)、(709.00±10.73)μmol/L]依次升高(P<0.05);低龄观察组、老龄观察组心率[(402.7±14.6)、(361.3±9.5)次/min]较低龄对照组[(482.0±23.6)次/min]、老龄对照组[(444.3±11.0)次/min]慢(P<0.05),且老龄观察组较低龄观察组慢(P<0.05),低龄对照组与老龄对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论老龄AMI小鼠心肌组织转录因子FoxO1和FoxO3a表达降低,进而引起氧化应激增强,抗氧化应激能力减弱,导致血流动力学指标紊乱。
-
单位新疆医科大学第一附属医院