体外重组IGFBP-6对Akt、Erk、p38信号通路和血管生成的影响探究

作者：张佩; 张春阳; 张文文; 李筠; 卢玲; 刘云章^*

来源：中国海洋药物, 2023, 42(02): 49-53.

DOI：10.13400/j.cnki.cjmd.2023.02.001

• IGFBP-6
• 血管生成
• 信号通路

目的 探讨重组胰岛素样生长因子结合蛋白6(IGFBP-6)对Akt、Erk1/2以及p38信号通路的影响，研究其是否通过Akt、Erk1/2以及p38信号通路对血管生成发挥作用。方法 通过不同浓度的IGFBP-6重组蛋白处理HUVEC细胞检测Akt、Erk1/2以及p38信号通路是否激活。运用不同浓度胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor, IGF）结合结构域突变的mIGFBP-6体外重组蛋白处理HUVEC细胞，检测Akt、Erk1/2以及p38信号通路的激活是否依赖IGF配体。采用这3条通路特异性的抑制剂进行体外血管生成实验，进一步探究IGFBP-6抑制血管生成与Akt、Erk1/2以及p38信号通路的关系。结果 IGFBP-6能够激活HUVEC细胞的Akt、Erk1/2以及p38信号通路，且这种激活作用具有IGF配体非依赖性。Akt、Erk1/2以及p38信号通路的抑制剂不能营救IGFBP-6对血管形成的抑制作用。结论 IGFBP-6抑制血管生成的作用不依赖Akt、Erk1/2以及p38信号通路。为寻找新的以IGFBP-6为靶点的抗血管生成候选化合物，包括海洋来源的抗血管生成的小分子筛选提供了一定的理论依据。

• 单位
  中国海洋大学; 医药学院