重组人白细胞介素35(rhIL-35)通过抑制NF-κB通路减轻川崎病的冠状动脉内皮细胞损害

作者：田正; 周忠; 杨艳娟; 李洁滢; 胡琳; 焦蓉^*

来源：细胞与分子免疫学杂志, 2022, 38(10): 880-885.

DOI：10.13423/j.cnki.cjcmi.009467

• 川崎病(KD)
• 重组人白细胞介素35(rhIL-35)
• 冠状动脉内皮细胞(HCAEC)
• 炎性细胞因子
• 核因子κB(NF-κB)

目的 探究重组人白细胞介素35(rhIL-35)对川崎病(KD)冠脉损害的保护作用及其作用机制。方法 采用体外培养的人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)建立KD血管模型，利用肿瘤坏死因子α(TNF-α)及KD患者血清刺激HCAEC以模拟KD的局部炎性病变。将细胞分为对照组、 TNF-α及KD血清刺激组、(25、 50) ng/mL rhIL-35处理组，CCK-8法检测细胞增殖活性，实时定量PCR检测HCAEC的IL-1β、 IL-6、 IL-17A、闭锁小带蛋白1(ZO-1)mRNA水平，ELISA检测KD患儿血浆IL-35水平及HCAEC上清液IL-1β、 IL-6、 IL-17A含量，Western blot法检测核因子κB p65(NF-κB p65)及ZO-1的表达。结果 TNF-α及KD血清处理抑制HCAEC增殖，rhIL-35则明显逆转以上作用；rhIL-35预保护细胞后可明显下调IL-1β、 IL-6及IL-17A的表达；与TNF-α及KD血清刺激组相比，rhIL-35预处理细胞后可明显增高ZO-1蛋白的表达，抑制NF-κB p65的高表达。结论 rhIL-35能够通过抑制NF-κB通路减轻KD的冠状动脉内皮细胞损害。

• 单位
  湖北医药学院; 锦州医科大学; 襄阳市第一人民医院