黄连素抗心脏纤维化作用及其机制

作者：蔡少艾; 胡明; 汤晓燕; 陈美婷; 罗承锋

来源：广东医学, 2017, 38(03): 337-339.

DOI：10.13820/j.cnki.gdyx.2017.03.001

• 黄连素
• 心脏成纤维细胞
• 细胞增殖
• 胶原Ⅲ
• p38 MAPK

目的观察黄连素对心脏纤维化的影响,探讨其可能机制。方法体外使用转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激心脏成纤维细胞,建立心脏纤维化细胞模型。采用不同浓度(1090μmol/L)黄连素刺激,观察心脏成纤维细胞的活力、胶原Ⅲ和p38 MAPK蛋白表达水平。结果低浓度的TGF-β1可增加心脏成纤维细胞的活力,促进胶原Ⅲ的合成。黄连素呈浓度依赖性地抑制心脏成纤维细胞的活力,降低胶原Ⅲ的合成,促进p38MAPK蛋白磷酸化。结论黄连素可抑制心脏成纤维细胞的增殖和胶原Ⅲ的合成,其机制可能是通过磷酸化p38MAPK蛋白起作用。

• 单位
  广州医科大学附属第二医院