自主运动抑制tau蛋白过磷酸化改善学习记忆的分子机制

作者：余锋; 贾芳芳; 徐帅; 张宪亮; 徐波

来源：中国体育科学学会, 中国江苏南京.

DOI：10.26914/c.cnkihy.2019.029823

• 自主运动
• 阿尔茨海默病
• APP/PS1转基因小鼠
• 海马
• tau蛋白
• 过度磷酸化
• 学习记忆

研究背景:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种进行性记忆能力损害和认知功能减退的神经退行性疾病。AD的主要病理标志是脑内β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积、神经纤维缠结(neurofibrillarytangles,NFTs)及其导致的神经细胞丢失和脑容量下降。NFTs是AD的重要致病因素,由细胞内微管相关tau蛋白的过度磷酸化而形成。tau蛋白在神经细胞和轴突中大量表达,在脑内物质运输过程中发挥重要作用。在AD脑中,tau蛋白在蛋白激酶的异常调节下过度磷酸化形成NFTs,阻碍了其正常生理功能的发挥,致使其失去催化微管装配和稳定微管结构的功能,扰乱神经...

• 单位
  淮阴师范学院; 华东师范大学; 山东大学