摘要
细胞凋亡是造成病毒性心肌炎(VMC)发病过程中心肌损伤的重要因素;表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对缺血再灌注引起的细胞凋亡具有抑制作用,但是否抑制VMC发病过程中的心肌细胞凋亡尚不明确。因此,本研究将分析EGCG对VMC小鼠细胞凋亡的影响及分子机制。BALB/c小鼠随机分为对照组、VMC组(腹腔注射CVB3悬液造模)、VMC+EGCG组(腹腔注射CVB3悬液造模后腹腔注射EGCG)、VMC+EGCG+LY组(腹腔注射CVB3悬液造模后腹腔注射EGCG及PI3K抑制剂LY294002)。检测血清心肌损伤标志物肌钙蛋白I(cTnI)及乳酸脱氢酶(LDH),心肌中CVB3滴度及RNA表达、HE染色、凋亡基因及p-PI3K、p-PKB表达。结果显示,与对照组比较,VMC组血清cTnI、LDH含量、心肌中CVB3滴度及RNA表达、细胞凋亡率、cleaved caspase-3表达升高,心肌中Survivin、p-PI3K、p-PKB表达降低(P<0.05);与VMC组比较,VMC+EGCG组血清cTnI、LDH含量及心肌中细胞凋亡率、cleaved caspase-3表达降低,心肌中Survivin、p-PI3K、p-PKB表达升高(P<0.05),心肌中CVB3滴度及RNA表达无明显变化(P>0.05);与VMC+EGCG组比较,VMC+EGCG+LY组血清cTnI、LDH含量、心肌中细胞凋亡率、cleaved caspase-3表达升高,心肌中Survivin、p-PI3K、p-PKB表达降低(P<0.05),心肌中CVB3滴度及RNA表达无明显变化(P>0.05)。以上结果表明EGCG对VMC小鼠心肌细胞凋亡具有抑制作用且该作用与激活PI3K/PKB通路有关。
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单位宁波市第九医院