晚期糖基化终末产物促进骨关节炎的机制

作者：苏童; 徐进^*

来源：河北医药, 2023, 45(17): 2679-2684.

• 骨关节炎
• 晚期糖基化终末产物
• 炎症
• 机制
• 治疗

骨关节炎(osteoarthritis, OA)是最常见的关节疾病。晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products, AGEs)被认为是OA的重要介质或危险因素。当蛋白质或脂质暴露于过量的葡萄糖时会形成AGEs;又因为AGEs的形成是不可逆的，所以AGEs会在体内积累。过多的AGEs会引起体内电荷发生变化，还会通过形成交联对生物力学特性产生不利影响；AGEs会对软骨细胞、滑膜细胞造成多方面的影响，如引起线粒体的损伤和细胞外基质(extracellular matrix, ECM)改变。AGEs引起的炎性反应建立了AGEs和OA之间的联系。因此，寻找AGEs-OA的炎症通路有关的机制，并靶向炎症通路可能是治疗AGEs-OA的一种有前途的策略。目前与AGEs-OA炎症有关的机制包括AMPK通路的抑制、自噬水平的降低、NF-κB通路激活和GLUT1的上调等。本文探讨与AGEs-OA炎症相关的发病机制以及为AGEs-OA治疗提供新的作用靶点。

• 单位
  山东第一医科大学; 山东省医学科学院